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     肝臟類疾病一直困擾著人類，醫(yī)療器械行業(yè)對(duì)此項(xiàng)研究也一直沒有停過(guò)，最近來(lái)自美國(guó)Salk生物研究所，哥倫比亞大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了“Inositol-1,4,5-trisphosphate receptor regulates hepatic gluconeogenesis in fasting and diabetes”的文章，通過(guò)醫(yī)用設(shè)備發(fā)現(xiàn)了調(diào)控肝臟葡萄糖生成的分子開關(guān)，這也許為治療胰島素抵抗的II型糖尿病提供了一種新型治療方法。相關(guān)成果公布在Nature雜志上。文章的通訊作者是Salk研究所克萊頓基金多肽生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室主任Marc Montminy教授，他說(shuō)，“如果你控制住這些開關(guān)，那么就能調(diào)控葡萄糖的生成，這就是II型糖尿病的中心問(wèn)題”。文章的第一作者之一是這一研究組成員：王益國(guó)（Yiguo Wang，音譯），其早年畢業(yè)于中科院上海生化所。

    II型糖尿病（舊稱非胰島素依賴型糖尿病或成人糖尿病）是一種代謝性疾病，其主要特征就是胰島素抵抗，相對(duì)胰島素缺乏和高血糖，這種疾病的患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過(guò)多，但胰島素的作用效果卻大打折扣。因此其中心問(wèn)題確實(shí)就是葡萄糖生成的問(wèn)題。目前這一領(lǐng)域的研究人員大都在積極尋找新型藥物，但是要發(fā)展新型有效的糖尿病治療藥物，首先需要了解人類代謝的復(fù)雜機(jī)制，以及出現(xiàn)失序的機(jī)理機(jī)制。

    白天人類燃燒來(lái)自食物中的葡萄糖，用于支持肌肉和機(jī)體其它部分所需的能量，到了晚上，當(dāng)我們睡著了之后，我們又開始儲(chǔ)存脂肪——一種消耗較慢的能量形式。但是機(jī)體中的某些部位，尤其是大腦，仍然需要葡萄糖作為能源。

    胰島細(xì)胞能調(diào)控這種平衡，這些細(xì)胞位于胰腺中，能制造胰高血糖素，這是一種在禁食時(shí)候刺激肝臟產(chǎn)生葡萄糖，供給大腦使用的激素。這一過(guò)程在我們進(jìn)食時(shí)會(huì)發(fā)生逆轉(zhuǎn)，當(dāng)胰島細(xì)胞釋放胰島素的時(shí)候，這就能告訴肝臟停止制造葡萄糖。因此胰高血糖素與胰島素是維持血糖穩(wěn)定濃度的反饋組成部分。

    Montminy教授研究組多年來(lái)一直致力于研究調(diào)控肝臟和胰腺其它調(diào)控葡萄糖感應(yīng)和葡萄糖代謝的核心開關(guān)，他們的重要發(fā)現(xiàn)之一即使揭示出胰高血糖素這一禁食激素能開啟一種稱為CRTC2的遺傳開關(guān)，這一開關(guān)能調(diào)控血糖中葡萄糖分級(jí)生成——當(dāng)血糖中胰島素升高，CRTC2活性就被抑制，肝臟就會(huì)減少葡萄糖的生成。

    但是在胰島素抵抗II型糖尿病病患中，CRTC2開關(guān)作用太強(qiáng)，胰島素信號(hào)還未能及時(shí)傳遞，因此肝臟就會(huì)產(chǎn)生太多的葡萄糖，血糖濃度就過(guò)高。經(jīng)過(guò)十到二十年的時(shí)間，這種葡萄糖異常就會(huì)導(dǎo)致慢性疾病，比如心臟病，失明和腎功能衰竭。

    最新這篇文章則識(shí)別出了一種延遲系統(tǒng)，解釋了禁食階段，葡萄糖如何激活CRTC2開關(guān)，以及這一系統(tǒng)在糖尿病中的作用。

    這一系統(tǒng)包含有一個(gè)肝細(xì)胞外側(cè)分子受體：IP3——研究人員稱之為“分子插口”，禁食階段，胰高血糖素打開這一IP3插口，允許一個(gè)分子“油門”：一種鈣調(diào)分子加速CRTC2的作用，激活基因，引導(dǎo)肝膽生成更多的葡萄糖，開啟代謝引擎。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)IP3受體的活性，以及肝臟中鈣調(diào)磷酸酶 (calcineurin)在糖尿病胰島素抵抗患者中會(huì)升高，導(dǎo)致更高血糖。因此可以通過(guò)選擇性降低IP3插口，以及鈣調(diào)磷酸酶這一加速器的活性，從而來(lái)關(guān)閉CRTC2開關(guān)，降低II型糖尿病患者的血糖濃度。

    Montminy教授說(shuō)，“顯然我們還需要進(jìn)行更進(jìn)一步的分析，了解這一方法是否適用于人體。”

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