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     醫(yī)療器械網(wǎng)最新資訊  癌癥的發(fā)病率在近幾年來是持續(xù)上升，然而癌癥當中最常見的就是DNA損傷的 發(fā)生。根據(jù)最新報道得知，英國某博士通過最新醫(yī)療器械檢測發(fā)現(xiàn)，CHMP4C基因可確保細胞在分離過程中 的適當時刻發(fā)生分裂，防止DNA損傷，通過識別細胞分裂過程中的這個重要元件，有可能推動找到新的癌 癥研究途徑。

   細胞分離時需經(jīng)歷一個稱之為剪切的過程才能完全分開細胞。在這一過程完成之前，“剪切檢查點” 可防止染色體在陷入剪切位點，而非完全轉(zhuǎn)移到新細胞中時，發(fā)生細胞分離。在大約5%的分裂中染色體會 陷在剪切位點，從而導(dǎo)致DNA損傷。

    眾所周知，Aurora B蛋白對負責這一“檢查點”過程的基因起調(diào)控作用，但是直到現(xiàn)在科學(xué)家們還不 清楚Aurora B的靶向基因。該研究顯示Aurora B激活了CHMP4C基因，CHMP4C基因在監(jiān)控剪切檢查點時間這 一機制中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，充當了“安全帶”的作用對抗基因損傷。

       CHMP4C基因主要負責暫時終止剪切過程直至所有的“滯后”染色體分離進入到新細胞中。該研究 還顯示缺乏CHMP4C的細胞會以更快地速率發(fā)生剪切，使得DNA損傷累積的可能性增高。

       Martin-Serrano博士說：“這是一個非常令人感到興奮的新發(fā)現(xiàn)。通過識別這一基因的作用，闡 明了細胞分離過程最后階段的機制。因為細胞的基因損傷時導(dǎo)致癌癥的主要原因，因此了解細胞安全分裂 的過程具有非常重要的意義。”

    新工作為研究細胞分裂末期階段過程中防止DNA損傷的基礎(chǔ)機制開辟了新的途徑。研究人員表示未來 的研究工作將進一步研究是否是由于CHMP4C基因突變導(dǎo)致失活，從而引發(fā)了癌癥。研究人員打算在腫瘤細 胞中研究這一基因活性以確立這一理論。

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