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    肥胖雖然不是一種疾病，但是也會(huì)像糖尿病一樣一直以來都困擾著大多數(shù)人們。你會(huì)想到肥胖、糖尿病和心臟損傷之間有什么關(guān)系嗎？然而，醫(yī)療器械網(wǎng)的研究人員發(fā)現(xiàn)，肥胖和糖尿病人的嚴(yán)重心臟損害與一種名為amylin的胰腺激素相關(guān)聯(lián)。

    科學(xué)家通過酶標(biāo)儀研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)食后產(chǎn)生飽感的amylin激素，以串狀蛋白質(zhì)、小纖維和斑塊等形式出現(xiàn)在肥胖和糖尿病患者的日漸衰弱的心臟。他們還在動(dòng)物模型上發(fā)現(xiàn)amylin在心臟積聚能夠?qū)е滦募∑茐暮退ソ摺?br />
    研究還發(fā)現(xiàn)amylin積聚在超重但不肥胖的患者，這表明在糖尿病確診之前，這些有潛在危險(xiǎn)的物質(zhì)可能已經(jīng)開始積累。

    心臟衰竭是肥胖和糖尿病人群的頭號(hào)殺手。科學(xué)家說，控制血液循環(huán)中amylin激素可能減輕或預(yù)防因心臟疾病引起的殘疾和死亡。

    醫(yī)療器械網(wǎng)稱：“Amylin似乎是一隱形殺手”。“血液中每100個(gè)胰島素蛋白質(zhì)中只有一個(gè)是amylin，所以直到最近它才被監(jiān)測(cè)。”

    在健康人群中，amylin與控制碳水化合物和脂肪代謝的激素胰島素一起在血液中循環(huán)- - 它主要調(diào)節(jié)胃通量和飽感。

    在接受心臟移植手術(shù)的人并沒有捐贈(zèng)的衰弱的心臟和正常人的心臟中，研究人員發(fā)現(xiàn)，瘦人很少或根本沒有amylin積累。但是，檢查肥胖和2型糖尿病患者的心臟組織時(shí)，卻呈現(xiàn)出一個(gè)完全不同的畫面。amylin以10至20個(gè)蛋白質(zhì)稱為寡聚物形式成串狀地廣泛積累在這些病人衰弱的心臟。在超重但不肥胖患者的非衰弱的心臟中，也發(fā)現(xiàn)有較小但仍異常的amylin積聚。

    利用和在肥胖的人中一樣成比例的分泌人類amylin的遺傳工程大鼠，醫(yī)療器械銷售網(wǎng)研究人員確定，amylin寡聚物連接到心肌細(xì)胞膜 - 控制心臟跳動(dòng)的心臟肌肉細(xì)胞。這使得膜上改變心肌收縮性的鈣孔通道更多，從而改變了重要蛋白質(zhì)的表達(dá)，并最終導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞死亡。

    Despa說：“大鼠心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能顯著改變，以及在人類心臟組織高水平的amylin寡聚物，都有力地表明，amylin是引起肥胖和糖尿病患者發(fā)生心臟衰竭的一個(gè)主要因素。”

    Despa認(rèn)為心臟amylin積累和心臟疾病之間的聯(lián)系已被忽視，因?yàn)檠h(huán)血液中amylin的相對(duì)量很少，也因?yàn)榘ɡ鲜笤趦?nèi)的大多數(shù)糖尿病心功能不全的動(dòng)物研究，其組織中往往一般不表達(dá)amylin的聚集形式。

    現(xiàn)在，科學(xué)家們希望能找到辦法在amylin有機(jī)會(huì)破壞肌肉組織之前，而遏制amylin在心臟堆積。

    Despa說：“那些阻斷amylin毒性寡聚物形成的藥品可以顯著地降低發(fā)生心臟衰竭的機(jī)會(huì)。”

    研究中，amylin的積聚在人類和大鼠心臟組織和培養(yǎng)的細(xì)胞中，可以采用免疫組化，免疫熒光和蛋白印跡來檢測(cè)。大鼠的心臟功能障礙通過研究離體心肌細(xì)胞的生理性能，并通過測(cè)量那些引起心臟肌肉變形的蛋白質(zhì)表達(dá)情況來鑒定。研究人員用超聲心動(dòng)圖和測(cè)量血流指標(biāo)，以評(píng)估心臟組織結(jié)構(gòu)和性能和心肌收縮的變化。